Nstemi

Der NSTEMI / Nicht-ST-Hebungs-Infarkt erlaubt angeblich, auch bei Troponin-Positiv und infarkttypischen Schmerzen und Begleiterscheinungen ( Erbrechen, Angst und Luftnot ), ein vielstündiges Zeitfenster bis zur invasiven Intervention / PTCA.

Warum? Bei persistierender Myokardischämie stirbt doch Muskelgewebe ab. Auch, wenn die St-Strecke nicht angehoben ist.

Wo ist also der große Unterschied zum STEMI? Warum soll der NSTEMI weniger gefährlich sein?

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Wenn bei der PTCA festgestellt wird:
Verschluss des Ramus interventricularis anterior, 95% Stenose des Ramus interventricularis Posterior und 50-75%ige Stenose des 1. Ramus posterolateralis sinister. Rekanalisation und Implantierung eines Stent. Ballonanglioplastie der 75%igen Stenose des RD.

Warum zeigt das EKG in diesem Fall keine ST-Streckenhebungen?


Danke für die Hilfe,
Japped

@ Japped,

Weil Ihnen noch keiner geantwortet hat, will ich dies mal versuchen.Dies ein Auszug aus Wikipeda:

" Bei länger als 20 Minuten anhaltenden infarkttypischen Brustschmerzen wird zunächst von einem akuten Koronarsyndrom gesprochen, was die Möglichkeit eines Herzinfarktes einschließt. Wenn sich dann in einem möglichst rasch anzufertigenden Elektrokardiogramm (EKG) Hebungen der ST-Strecke (vgl. EKG-Nomenklatur) zeigen, so wird der Begriff ST-Hebungsinfarkt (Abk. STEMI für ST-elevation myocardial infarction) verwandt. Bei Patienten ohne eine solche ST-Hebung kann erst nach drei bis vier Stunden mit Hilfe von Laboruntersuchungen zwischen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Abk. NSTEMI für Non-ST-elevation myocardial infarction) und instabiler Angina Pectoris unterschieden werden."

Die "Wartezeit" ist also wichtig aus Gründen der Diagnosesicherheit. Das Troponin-positiv, schafft dann erst diese Sicherheit. (Bei negativen Troponin würden Differentialdiagnostisch noch andere Erkrankungen in Frage kommen)


Hier noch ein Hinweis aus Wikipedia, warum die "Wartezeit" so lang ist:
"Die Blutkonzentration der Biomarker Troponin und CK-MB steigt allerdings erst nach drei bis sechs Stunden an, so dass eine verlässliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden möglich war.
Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu entdeckten Herzmarkers Glykogenphosphorylase BB (GPBB) zeitnah erfolgen. Bereits ab der ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der irreversiblen Schädigung des Herzgewebes eingedämmt werden kann."
Man forscht also vermehrt, diese "Wartezeit " zu verkürzen.

Bezüglich der von Ihnen gestellten Frage, warum das EkG keine St-Streckenhebungen zeigt, habe ich leider keine Antwort.

Gruß Ulrike

Hallo Ulrike,

vielen Dank für Deine Hinweise. Wikipedia ist für meine Recherche auch immer eine der ersten Schritte.

Meiner Frage war jedoch, warum ein Zeitfenster von 24 ( 30 / 48 und mehr ) Stunden bis zur PTCA akzeptiert wird, obwohl alle Indikatoren - also auch das Troponin und CK - bereits positiv auf einen Infarkt hinweisen und lediglich das 12kanal-EKG keine nennenswerten ST-Hebungen aufweist.
( Das vorliegen der TnT und CK Werte besagt ja, dass bereits mehr als drei Stunden seit Eintritt des ersten Schmerzereignisses vergangen sind ).

Die Entdeckung des GPBB ist glücklicher Weise ein großer Schritt. Da ja der Herzmuskel schon nach wenigen Minuten ohne Versorgung beginnt abzusterben, sind die fast zwei Stunden Gewinn bei einem NSTEMI äußerst wertvoll.

Danke und liebe Grüße,
Japped

Hallo Japped,

zur Klärung der Frage, warum ein Zeitfenster von bis zu 48 Stunden akzeptabel ist, habe ich folgende Anhaltspunkte gefunden:

Die US-amerikanischen Leitlinien unterteilen den NSTEMI in 2 Gruppen:


" Während in den für Deutschland gültigen Leitlinien[4] STEMI und NSTEMI als endgültige Diagnosen angesehen werden, unterscheiden die US-amerikanischen Leitlinien[5] zwischen Q-wave myocardial infarction (Qw MI) und Non-Q-wave myocardial infarction (NQMI) als abschließender Diagnose. Diese Unterscheidung zwischen transmuralen (die gesamte Dicke der Wandschicht des Herzens betreffend) und nicht-transmuralen Myokardinfarkten ist auch in den deutschsprachigen Ländern gebräuchlich und wird anhand von Veränderungen des QRS-Komplexes im EKG getroffen, die in der Regel erst nach zwölf Stunden, oft auch erst nach einem Tag, erkennbar sind.
Bei einer ST-Strecken-Senkung kann von einem an der Innenwand der Ventrikelwand gelegenen Schaden am Herzmuskel ausgegangen werden."


Zuvor hatte ich irgendwo (weiß nicht mehr wo) gelesen, dass die Schädigung des Muskelgewebes sozusagen nach 6 Stunden abgeschlossen ist.
In diesem Zusammenhang würden nachfolgende Aussagen Sinn machen:


"Bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten (NSTEMI) ist ein Nutzen der unverzüglichen Reperfusionstherapie nicht belegt, eine Lysetherapie ist kontraindiziert. Ob und zu welchem Zeitpunkt eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich ist, ist trotz vieler Studien zu diesem Thema strittig. Die vorherrschende und auch in den Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften verankerte Empfehlung sieht eine „frühe Intervention“ innerhalb von 48 Stunden vor. Erneute Diskussionen sind durch eine weitere im Herbst 2005 veröffentlichte Studie entstanden, die bei 1200 Patienten mit NSTEMI kein höheres Risiko fand, wenn die Intervention nur bei Patienten mit anhaltenden Beschwerden erfolgte.[18]"

Hoffe ich konnte Dir etwas behilflich sein.

Liebe Grüße Ulrike

Zitat:

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von Ulrike 2000

Hallo Japped,

zur Klärung der Frage, warum ein Zeitfenster von bis zu 48 Stunden akzeptabel ist, habe ich folgende Anhaltspunkte gefunden:

Die US-amerikanischen Leitlinien unterteilen den NSTEMI in 2 Gruppen:


" Während in den für Deutschland gültigen Leitlinien[4] STEMI und NSTEMI als endgültige Diagnosen angesehen werden, unterscheiden die US-amerikanischen Leitlinien[5] zwischen Q-wave myocardial infarction (Qw MI) und Non-Q-wave myocardial infarction (NQMI) als abschließender Diagnose. Diese Unterscheidung zwischen transmuralen (die gesamte Dicke der Wandschicht des Herzens betreffend) und nicht-transmuralen Myokardinfarkten ist auch in den deutschsprachigen Ländern gebräuchlich und wird anhand von Veränderungen des QRS-Komplexes im EKG getroffen, die in der Regel erst nach zwölf Stunden, oft auch erst nach einem Tag, erkennbar sind.
Bei einer ST-Strecken-Senkung kann von einem an der Innenwand der Ventrikelwand gelegenen Schaden am Herzmuskel ausgegangen werden."


Zuvor hatte ich irgendwo (weiß nicht mehr wo) gelesen, dass die Schädigung des Muskelgewebes sozusagen nach 6 Stunden abgeschlossen ist.

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Soweit war ich auch gekommen.

Zitat:

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In diesem Zusammenhang würden nachfolgende Aussagen Sinn machen:


"Bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten (NSTEMI) ist ein Nutzen der unverzüglichen Reperfusionstherapie nicht belegt, eine Lysetherapie ist kontraindiziert. Ob und zu welchem Zeitpunkt eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich ist, ist trotz vieler Studien zu diesem Thema strittig. Die vorherrschende und auch in den Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften verankerte Empfehlung sieht eine „frühe Intervention“ innerhalb von 48 Stunden vor. Erneute Diskussionen sind durch eine weitere im Herbst 2005 veröffentlichte Studie entstanden, die bei 1200 Patienten mit NSTEMI kein höheres Risiko fand, wenn die Intervention nur bei Patienten mit anhaltenden Beschwerden erfolgte.[18]"

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Genau das finde ich höchst seltsam. Wir reden hier von Ischämie. Also einer Unterversorgung des Herzmuskels / der teilweisen oder kompletten Stenose einer Arterie. Wenn eine Unterversorgung nun tatsächlich gegeben ist, und wenn Fakt ist, dass der Herzmuskel beginnt abzusterben ( nach 6 Stunden vollendet... ) - warum lässt man sich dann bis zu 48 Stunden Zeit bis zur Wiedereröffnung. Das begreife ich nicht.

Und wenn es da heißt:
Bei einer ST-Strecken-Senkung kann von einem an der Innenwand der Ventrikelwand gelegenen Schaden am Herzmuskel ausgegangen werden.
Ist das unerheblich? Warum ist ein Dauerschaden an der Innenwand "kein Risiko"?

Danke Dir erneut für Deine Hilfe, Ulrike.

Lieben Gruß,
Japped

Hallo Japped,

Das Problem ist doch, dass vom Infaktbeginn, bis zum positiven Troponin ja schon ein paar Stunden vergangen sind. Das heißt eine Schädigung ist bereits erfolgt, und nicht mehr rückgängig zu machen. Wenn man jetzt sofort, nach Erhalt des Werts positiven Troponin, bei Dir eine PTCA gemacht hätte, wäre es vielleicht möglich gewesen den Schaden, auf den bisher entstandenen, zu begrenzen. Würde aber nur dann Sinn machen, wenn
a) die 6 Stunden seit Beginn des Infakts noch nicht vorbei sind, und
b) die Ursache für den Infakt der Verschluß eines Herzkranzgefäßes ist.

b) war in Deinem Fall gegeben. Aber zu dem Zeitpunkt als man den positiven Troponin Wert hatte, wußte man dies noch nicht.

Würde man aber jeden Patienten mit Nstemi auf Verdacht (weil vielleicht ist es ja der Verschluß eines Herzkranzgefäßes)sofort einem invasiven Eingriff unterziehen, würde man die Patienten benachteiligen, deren Nstemi eben nicht auf einen Verschluß des Herzkranzgefäßes beruht, sondern die Minderdurchblutung andere Gründe hat. Für diese Nstemi wäre es eine unnütze Risikoerhöhung. Jetzt ist das Verhältnis bei den Nstemi aber 50:50. Hierzu noch mal ein Ausschnitt aus Wikipedia:

"Pathophysiologie

Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plötzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäß hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Gefäßveränderung mit zusätzlichen Blutgerinnseln („Koronarthrombose“) zurückzuführen ist und von einer krampfartigen Gefäßverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.[3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar."

wenn man jetzt aber noch Punkt a): man sollte sich noch innerhalb des 6 Stunden Fensters befinden, mit in die Waagschale wirft, verschiebt sich das Verhältnis nochmal.

Sollten die 6 Stunden gemessen am Beginn des Infarkts bereits vorbei sein, ist der maximale Schaden ja schon entstanden.(Zeitverlust = zusätzliche Schädigung gilt nicht mehr). Danach könnte es ja dann durchaus sinnvoll sein, dem Körper erst mal dabei zu helfen mit dem bereits bestehenden Schaden klar zu kommen, ehe man ihm noch zusätzlich die Belastung in Form eines invasiven medizinischen Eingriffs-(PTCA) oben drauf packt. Es ist doch sinnvoll den Körper dann zunächst erst mal aufzubauen und zu stabilisieren und so gut wie möglich auf den" vielleicht" noch nötigen invasiven Eingriff vorzubereiten. Das neue Zeitfenster ist 48 Stunden. Zwischen 12 und 24 Stunden erhielten deine Dich behandelnden Ärzte eine weiter Hinweisgebende Information. Die Veränderungen des QRS-Komplex. Diese Information ist aber eher im Sinne einer Schadensbestandsaufnahme zu sehen.

Sorry , war PC technisch sinnvoll erst mal abzuschicken. Fortsetzung folgt später.


Liebe Grüße Ulrike.

Hallo Japped,

hier die versprochene Fortsetzung. Ich denke, dass in Deinem Fall der QRS Komplex eine Veränderung aufzeigte. Die war ein Hinweis darauf, dass es sich um einen transmuralen Infarkt handelte, da ein anhaltender und kompletter Gefäßverschluß zu einem transmuralen Infarkt führt.

Ob es ab diesem Moment sinnvoll ist sofort die PTCA zu machen, oder noch etwas zu warten, hängt wahrscheinlich davon ab, wie stabil der Patient ist. Man weiß lediglich, dass sie zu machen ist.

Ich denke auch, wenn der neue Biomarker zur Verfügung steht, dass es Verschiebungen in Richtung frühere PTCA geben wird. Denn dann könnten die Nstemis
mit Verschlußproblematik von der möglichen Schadensbegrenzung profitieren, die durch das frühe Eingreifen möglich ist.

Ich hoffe ich konnte Dir bezüglich Deiner gestellten Fragen etwas behilflich sein. Hoffe auch es geht Dir den Umständen entsprechend gut.

Liebe Grüße Ulrike

Danke Dir, Ulrike.

Liebe Grüße zurück,
Japped

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PS.: das "Zuwarten" und "Cooling Off" hat bei mir leider nur dazu geführt, dass der entstandene Schade irreversibel und so erheblich ist, dass ich arbeitsunfähig bin. Aber trotz aller gravierenden Einschränkungen, die damit einhergehen, kann ich durchaus im engen Rahmen damit umgehen. Meistens jedenfalls. ;)

Hallo Japped,

An Hand Deiner von Dir ins Netz gestellten Daten, war leider ersichtlich, dass es sich nicht um einen leichten Infarkt gehandelt hat.

Dein Herz ist leider massiv geschädigt worden. Bezüglich der Irreversibilität laufen aber Studien. Habe dies bisher aber nur am Rande verfolgt. Man macht Versuche mit Stammzellen. Ziel ist das untergegangene Gewebe wieder zu ersetzen. Über den genauen Forschungsstand bin ich aber nicht informiert.

Dass der von Dir erlebte Infarkt nicht nur körperliche Spuren nach sich zieht, sondern auch der Psyche was zu Knabbern auferlegt, ist nur allzu verständlich.

Wünsch Dir viel Kraft für diese schwere Zeit.

Liebe Grüße Ulrike

Danke Dir, Ulrike.

Die Stammzellenforschung ist für mich sehr interessant, und ich versuche regelmäßig weitere Informationen zu bekommen. Ob sie allerdings auch für mich eine Möglichkeit sind, kann man heute leider noch nicht sagen. Aber es wird hoffentlich bald für weniger Geschädigte eine gute Möglichkeit sein, entstandene Schäden zu reparieren.

Lieben Gruß,
Japped